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头部白癜风的组织病理学

文章来源:郑州西京白癜风医院  发表时间:2017-08-05 手机站

  多巴和银硝酸盐负染以及MC单克隆、多克隆抗体研究可见头部白癜风损害内无MC。来源于脱色斑片边缘的培养MC退变并可见细胞质空泡形成,黑素体积聚,自噬空泡,脂肪变性及固缩。而且这些MC倾向于生长缓慢,在成熟前即死亡。

  头部白癜风患者脱色斑周围受累细胞及正常有色素细胞MC粗面内质网扩张,有色素和无色素区交界处真皮及血管周有炎症性改变。电子显微镜观察脱色斑周围皮肤标本发现,基底层空泡形成,细胞内颗粒性物资积聚。在快速进展期皮损内更明显。有色素皮肤邻近脱色区受累KC见细胞内水肿,细胞质空泡形成,细胞器扩张。应用金渗滤技术研究显示头部白癜风皮损内LC分布正常。头部白癜风皮损与邻近正常皮肤相比,应用腺苷三磷酸酶和多巴染色,Brown等研究认为树突状细胞密度无改变。

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  Claudy等应用单克隆抗体证实有色素皮肤中,LC在头部白癜风正常皮肤和对照组健康个体表皮分布正常。但是,应用腺苷酸三磷酸酶,氧化锇反应和电镜观察显示LC在头部白癜风皮损较同一个体有色素皮肤和对照组更密。

  组织病理学发现支持头部白癜风发生的多种理论,损害周MC表达MHC II类抗原并且细胞间粘连分子-1大大高于正常皮肤对照组。这些在自身免疫性甲状腺炎毛囊上皮和I型糖尿病胰腺β-细胞中发现,支持头部白癜风自身免疫发病理论。近来有黑素细胞粗面内质网结构及功能缺陷学说,黑素细胞生长因子缺乏学说,皮肤淋巴瘤学说,褪黑激素学说,自由基损伤学说等理论相继提出,提示头部白癜风可能是多种原因发病。

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